Etikett: kvarvarande symtom

  • Biofilm – borrelia

    Biofilm – borrelia

    Vissa bakterier bildar något som kallas biofilm. Det är en bakteriehinna där bakterierna blir osynliga för såväl kroppens immunsystem som för läkemedel. Flera olika borrelia arter har studerats, bland annat B. burgdorferi, den nordamerikanska arten och B. afzelii och B. garinii, som är vanligare i Europa. En stor utmaning för att kunna bota patienter med fästingburna sjukdomar är att hitta läkemedel som tar sig igenom hinnan och kommer åt bakterierna.

    Att symtom hos patienter som behandlas med antibiotika kvarstår kan bero på att bakterierna blir toleranta mot läkemedlen. Borrelia-bakterier som odlats fram i biofilm-form utsattes för olika kombinationer av antibiotika på ett labb. Antibiotika-kombinationer som doxycyklin och cefoperazon inte var tillräckliga för att utrota biofilmsbildningen. Det krävdes att de satte till antingen daptomycin eller daunomycin för att få död på bakterierna.

    Källor:

    Feng J, Weitner M, Shi W, Zhang S, Zhang Y. (2016) Eradication of Biofilm-Like Microcolony Structures of Borrelia burgdorferi by Daunomycin and Daptomycin but not Mitomycin C in Combination with Doxycycline and Cefuroxime. Front Microbiol. Feb 10;7:62. [PubMed]

    Timmaraju VA, Theophilus PAS, Balasubramanian K, Shakih S, Luecke DF, Sapi E. (2015) Biofilm formation by Borrelia burgdorferi sensu lato. FEMS Microbiol Lett 362:fnv120. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Kvarvarande borreliainfektion

    Kvarvarande borreliainfektion

    Huruvida en kan ha kvar borreliainfektionen, så kallad kronisk borrelia, eller inte efter en antibiotikakur på några veckor är omdebatterat. Det är onekligen så att flera studier visar att infektionen kan finnas kvar och att det är den som ger symtom.

    En möjlig orsak till att en del har symtom kvar även efter behandling kan vara immunsystemet inte fungerar sm det ska och att antikroppar reagerar mot patienten. Antikroppar som riktar sig mot endotelcelltillväxtfaktorn, ett normalt humant protein, finns hos patienter med tidiga och senare sjukdomssymtom men inte hos hos patienter som fått behandling mot borrelia även om de har kvar symtom.

    Uppskattningsvis 10-20% av de som behandlas mot borrelia med antibiotika fortsätter att ha kvarstående symptom 6-12 månader efter avslutad behandling. Symtomen kan vara kronisk smärta, överväldigande trötthet och neurologiska eller psykiatriska symtom. Det är inte känt varför detta sker men ett avvikande immunsvar har länge misstänkts. En studie antyder att förhöjda värden på CCL19 (ett protein i immunförsvaret) skulle kunna bekräfta om det finns kvarvarande sjukdom. Under den akuta infektionen hade alla patienter (i detta fall diagnostiserade av läkare genom tydligt erytem migrans-utslag) ökat CCL19. En månad efter diagnos och behandling hade de med höga CCL19-värden större sannolikhet för att utveckla symtom upp till 6 respektive 12 månader efter behandling. De som återhämtade sig eller hade symptom utan funktionsnedsättning hade lägre CCL19-nivåer efter en månad. Förhöjning av CCL19 kan vara kopplat till fortsatt inflammation och skulle kunna visa pågående sjukdom.

    De gener som aktiveras hos sjuka människor skiljer sig från de som är friska. Med hjälp av avancerade sekvenseringstekniker fann forskare att andra immunceller i blodet är aktiverade hos personer med borrelia jämfört med friska kontrollpersoner. Gener som är kopplade till ett starkt immunsvar reducerades hos patienter med borrelia jämfört med andra bakterie- eller virusinfektioner. Människor med kvarstående symtom som tillskrivs borrelia delade några mönster med patienter som lider av kroniska sjukdomar som orsakas av försämrat immunförsvar.

    Själva borreliabakterien ändrar sitt DNA. En del bakterier överlever antibiotikabehandling och genom RNA-sekvensering har forskare studerat hur gener skiljer sig mellan bakterier som överlevt antibiotikabehandling och bakterier som inte utsatts för behandling. Genuttrycket hos de båda grupperna skiljer sig i 675 gener.

    Källor:

    Aucott JN, Soloski MJ, Rebman AW, Crowder LA, Lahey LJ, Wagner CA, Robinson WH, Bechtold KT. (2016) CCL19 as a Chemokine Risk Factor for Post Treatment Lyme Disease Syndrome: A Prospective Clinical Cohort Study. Clin Vaccine Immunol. [PubMed]

    Bouquet J, Soloski MJ, Swei A, Cheadle C, Federman S, Billaud JN, Rebman AW, Kabre B, Halpert R, Boorgula M, Aucott JN, Chiu CY. (2016) Longitudinal Transcriptome Analysis Reveals a Sustained Differential Gene Expression Signature in Patients Treated for Acute Lyme Disease. mBio. Feb 12;7(1). [PubMed]

    Feng J., Wang T., Shi W., Zhang S., Sullivan D., Auwaerter P.G., Zhang Y. (2014) Identification of novel activity against Borrelia burgdorferi persisters using an FDA approved drug library. Emerg. Microbes Infect. 2014;3:e49. doi: 10.1038/emi.2014.53. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

    Feng J, Shi W, Zhang S, Zhang Y. (2015) Persister mechanisms in Borrelia burgdorferi: implications for improved intervention. Emerg Microbes Infect Aug 4 (e51). Epub 2015 Aug 19. [PubMed]

    Oksi J., Marjamaki M., Nikoskelainen J., Viljanen M.K. (1999) Borrelia burgdorferi detected by culture and PCR in clinical relapse of disseminated Lyme borreliosis. Ann. Med. 1999;31:225–232. doi: 10.3109/07853899909115982. [PubMed] [Cross Ref]

    Preac-Mursic V, Pfister HW, Spiegel H, Burk R, Wilske B, Reinhardt S, Bohmer R. (1993) First Isolation of Borrelia burgdorferi from an Iris Biopsy. J Clin Neuro-ophthalmol 1993;13:155-161. [PubMed]

    Preac-Mursic V, Weber K, Pfister HW, Wilske B, Gross B, Baumann A, Prokop J. (1989) Survival of Borrelia burgdorferi in Antibiotically Treated Patients with Lyme borreliosis. Infection 1989;17:355-359. [PubMed]

    Schmidli J., Hunziker T., Moesli P., Schaad U.B. (1988) Cultivation of Borrelia burgdorferi from joint fluid three months after treatment of facial palsy due to Lyme borreliosis. J. Infect. Dis. 1988;158:905–906. doi: 10.1093/infdis/158.4.905. [PubMed] [Cross Ref]

    Tang KS, Klempner MS, Wormser GP, Marques AR, Alaedini A. (2015) Association of immune response to endothelial cell growth factor with early disseminated and late manifestations of Lyme disease but not posttreatment Lyme disease syndrome. Clin Infec Dis 61:1703-6. [PubMed]

    Relaterade bilder: