Tankeskärvor och bildfragment

Etikett: sammanställning

  • Trötthetssyndrom – borrelia

    Trötthetssyndrom – borrelia

    Borrelia och andra fästingburna infektioner kan ge symtom som liknar andra syndrom eller sjukdomar. Ibland diskuteras om det kanske egentligen är borrelia som orsakar symtomen.

    Patienter med kvarstående borrelia-symtom har tidigare visat sig ha fler anti-neurala antikroppar jämfört med människor som var friska eller som hade återhämtat sig från sjukdomen. Patienter med kronisk trötthetssyndrom (CFS) och patienter med långvarig borrelia har ofta liknande symtom. Denna studie fann att CFS-patienter inte har förhöjda anti-neurala antikroppar. På detta sätt går det att skilja på borrelia och CFS.

    Källor:
    Ajamian M, Cooperstock M, Wormser GP, Vernon SD, Alaedini A. (2015) Anti-neural antibody response in patients with post-treatment Lyme disease symptoms versus those with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Brain Behav Immun 48;354-355. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Immunförsvaret – borrelia

    Immunförsvaret – borrelia

    När man varit sjuk länge ändras immunförsvaret, det kan ses även hos den som har borrelia och har haft det länge.

    Patienter med borrelia bildar antikroppar som känner igen Borrelia burgdorferi, bakterierna som orsakar sjukdomen. När sjukdomen fortskrider från tidiga till sena stadier förändras dessa antikroppar. Ett protein på utsidan av B. burgdorferi kallas VlsE, antikroppar som binder till den del av det som kallas membran-proximala området illustrerar detta. Dessa specifika antikroppar är låga hos patienter med tidig sjukdom och ökar hos patienter med symtom som är typiska för senare sjukdom, till exempel neurologiska symtom.

    Källor:

    Jacek E, Tang KS, Komorowski L, Ajamian M, Probst C, Stevenson B, Wormser GP, Marques AR, Alaedini A. (2016) Epitope-Specific Evolution of Human B Cell Responses to Borrelia burgdorferi VlsE Protein from Early to Late Stages of Lyme Disease J Immunol 196:1036-43. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Biofilm – borrelia

    Biofilm – borrelia

    Vissa bakterier bildar något som kallas biofilm. Det är en bakteriehinna där bakterierna blir osynliga för såväl kroppens immunsystem som för läkemedel. Flera olika borrelia arter har studerats, bland annat B. burgdorferi, den nordamerikanska arten och B. afzelii och B. garinii, som är vanligare i Europa. En stor utmaning för att kunna bota patienter med fästingburna sjukdomar är att hitta läkemedel som tar sig igenom hinnan och kommer åt bakterierna.

    Att symtom hos patienter som behandlas med antibiotika kvarstår kan bero på att bakterierna blir toleranta mot läkemedlen. Borrelia-bakterier som odlats fram i biofilm-form utsattes för olika kombinationer av antibiotika på ett labb. Antibiotika-kombinationer som doxycyklin och cefoperazon inte var tillräckliga för att utrota biofilmsbildningen. Det krävdes att de satte till antingen daptomycin eller daunomycin för att få död på bakterierna.

    Källor:

    Feng J, Weitner M, Shi W, Zhang S, Zhang Y. (2016) Eradication of Biofilm-Like Microcolony Structures of Borrelia burgdorferi by Daunomycin and Daptomycin but not Mitomycin C in Combination with Doxycycline and Cefuroxime. Front Microbiol. Feb 10;7:62. [PubMed]

    Timmaraju VA, Theophilus PAS, Balasubramanian K, Shakih S, Luecke DF, Sapi E. (2015) Biofilm formation by Borrelia burgdorferi sensu lato. FEMS Microbiol Lett 362:fnv120. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Diagnos – borrelia

    Diagnos – borrelia

    En viktig orsak till att det råder en kontrovers kring fästingburna sjukdomar är att de har en förmåga att gömma sig från de vanligaste analysmetoderna.

    Människans immunförsvar kan delas upp i ospecifikt (medfött) och specifikt (adaptivt) försvar. Det ospecifika försvaret uppträder snabbt efter infektion, när värden försöker kapsla in eller inaktivera mikroben. Två proteiner som är involverade i denna process är C-reaktivt protein (CRP) och serumamyloid A (SAA) som ofta förhöjs i blodet under en inflammatorisk process. I en studie analyserade forskarna CRP och SAA i blodet hos personer med olika stadier av borrlia. De fann att jämfört med friska människor var CRP förhöjt tidigt i sjukdomsförloppet då patienter hade hudutslag i form av erytema migrans (EM). Däremot var CRP-nivåerna hos patienter med tidiga eller sena neurologiska symptom och artrit samma som hos friska kontrollpersoner. Patienter med kvarvarande borrelia-symtom efter behandling (PTLDS) hade högre CRP-nivåer än de som återhämtade sig vilket tyder på att det finns en pågående inflammation hos patienter med långvarig borrelia-sjukdom. SAA var förhöjt hos patienter med EM-utslag, men samma som hos de friska kontrollpersonerna hos alla andra patienter inklusive de med PTLDS. Kvarstående symtom efter antibiotikabehandling verkar enligt studien kunna visas som förhöjd CRP.

    I en studie designades och testades ett nytt blodprov som är tänkt att vara mer exakt än de prover som används idag. Det använde delar av proteiner, så kallade peptider, från Borrelia burgdorferi. För att en patient ska räknas som positiv måste blodet innehålla antikroppar som skulle känna igen minst 2 av 10 borrelia-peptider. Detta test är känsligare än det nuvarande blodprovet och kan komma att utvecklas till en nyare generation av diagnostiskt test för borrelia.

    Källor:

    Lahey LJ, Panas MW, Mao R, Delanoy M, Flanagan JJ, Binder SR, Rebman AW, Montoya JG, Soloski MJ, Steere AC, Dattwyler RJ, Arnaboldi PM, Aucott JN, Robinson WH. (2015) Development of a Multiantigen Panel for Improved Detection of Borrelia burgdorferi Infection in Early Lyme Disease. J Clin Microbiol 53(12):3834-41. Epub 2015 Oct 7. [PubMed]

    Uhde M, Ajamian M, Li X, Wormser GP, Marques A, Alaedini A. (2016) Expression of C-reactive protein and serum amyloid A in early to late manifestations of Lyme Disease. Clin Infect Dis. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Behandling – borrelia

    Behandling – borrelia

    En av de största kontroverserna när det gäller borrelia handlar om behandlingen. Räcker det med två eller tre veckors behandling med antibiotika eller krävs det (ibland) längre behandlingstid?

    Omkring 10-20% av patienter med borrelia som behandlas med antibiotika fortsätter att uppleva symtom, ibland kallas det restsymtom. Det råder oenighet om det beror på ett försämrat immunsvar eller fortsatt bakteriell infektion. Laboratorieexperiment in vitro har visat att en del former av bakterier är svåra att få bort med antibiotika. Detta beror på att dessa så kallade persisterbakterier är väldigt långsamma i sina livscykler och de flesta antibiotika riktar sig mot bakterier som aktivt förökar sig.

    Sulfa kan enligt en del forskare vara effektivt mot sådana, persisterbakterier. En studie undersökte sulfametoxazol, dapson och sulfaklorpyridazin enbart såväl som i olika kombinationer. Dessa läkemedel hade i sig samma effekt som doxycyklin, där 59-92% av bakterierna överlever behandling. Deras bakteriedödande aktivitet var svag jämfört med daptomycin som vid samma koncentrationer resulterade i att ”bara” 26-52% av bakterierna överlevde. Inte ens i kombinationer kunde de utrota dessa persisterbakterier helt, 74-77% av bakterierna var livsdugliga efter behandling. Men däremot när de kombinerades med icke-sulfa-läkemedel som doxycyklin, cefuroxim, ciprofloxacin, rifampin och azitromycin blev de mer effektiva att döda bakterier. De mest effektiva kombinationerna var de där daptomycin ingick.

    I laboratoriemiljö kan Borrelia burgdorferi, den bakterie som orsakar borrelia, överleva behandling med amoxicillin genom att omvandla sig till en rund kroppsform. Sådana runda kroppar kvarstår i ett långsamt växande tillstånd och tolererar antibiotika. I en studie testade författarna ett stort antal läkemedel som redan är godkända av FDA (motsvarande Läkemedelsverket i USA) för att se om de kunde döda B. burgdorferi. De hittade 23 läkemedel som var effektiva mot de runda kropparna när de användes ensamma. Dessutom identifierade de artemisinin, ett malariamedicin som verkade effektivt i kombination med cefoperazon och doxycyklin liksom sulfaklorpyridazin tillsammans med daptomycin och doxycyklin för att minska rundformade bakterier. Dessa kombinationer hade även en långvarig effekt och hindrade de kvarvarande bakterierna från att växa på nytt.

    En metod som prövas är pulsbehandling med antibiotika. Det innebär att man behandlas pulsvis. Till exempel två veckor med antibiotika då alla aktiva bakterier dödas, sedan görs ett uppehåll under en viss tid, kanske tre veckor, tills nästa tvåveckorskur med antibiotika påbörjas. En forskargrupp odlade fram en form av persisterbakterier som kallas biofilm och använde den för att testa olika kombinationer av antibiotika. De jämförde också enstaka kontinuerliga doser med pulsbehandling. De fann att pulsbehandling inte var effektiv för alla antibiotika och faktiskt minskade aktiviteten av daptomycin mot persisterbakterier. Den bästa strategin som de fann mot biofilmsbildande bakterier var en enstaka dos som bestod av en kombination av daptomycin, doxycyklin och cefuroxim. De visade också att bakteriedödande läkemedel, som dödar bakterier, fungerar bättre vid pulsbehandling än bakteriostatiska läkemedel, som hindrar att bakterierna förökar sig men inte direkt dödar dem.

    Obetänksam behandling med antibiotika leder till att bakterier utvecklar antibiotikaresistens. Därför är det viktigt att hitta precisa behandlingsmetoder som tar död på alla sjukdomsalstrande bakterier. Mitomycin C, ett cancerläkemedel, har i en studie gjord i laboratoriemiljö visat sig vara effektivt för att döda borrelia. Forskarna visade också hur pulsdosering, där man behandlade med ceftriaxon i fyra cykler och sedan tvättade ut läkemedlet lyckades döda alla kvarvarande bakterier.

    Källor:

    Feng J, Auwaerter PG, Zhang Y. (2015) Drug combinations against Borrelia burgdorferi persisters in vitro: eradication achieved by using daptomycin, cefoperazone and doxycycline. PLoS One. 10(3): e0117207. [PubMed]

    Feng J, Zhang S, Shi W, Zhang Y. (2016) Ceftriaxone pulse dosing fails to eradicate biofilm-like microcolony B. burgdorferi persisters which are sterilized by daptomycin/doxycycline/cefuroxime drug combination without pulse dosing. Front Microbiol. [Frontiers]

    Feng J, Shi W, Zhang S, Sullivan D, Auwaerter PG, Zhang Y. (2016) A drug combination screen identifies drugs active against amoxicillin-induced round bodies of in vitro Borrelia burgdorferi persisters from an FDA drug library. Front Microbiol. May 23;7:743. [PubMed]

    Feng J, Zhang S, Shi W, Zhang Y. (2017) Activity of sulfa drugs and their combinations against stationary phase B. burgdorferi in vitro. Antibiotics 6:pii:E10. [PubMed]

    Sharma B, Brown AV, Matluck NE, Hu LT, Lewis K. (2015) Borrelia burgdorferi, the causative agent of Lyme disease, forms drug-tolerant persister cells. Antimicrob Agents Chemother 59(8):4616-24. Epub 2015 May 26. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Meningit – borrelia

    Meningit – borrelia

    Borrelia kan leda till meningit, hjärnhinneinflammation. Det är en mycket allvarlig infektion, som kan drabba människor i alla åldrar. Symtomen är:

    • Oftast akut debut, timmar – enstaka dygn
    • Kraftig huvudvärk
    • Feber
    • Illamående och kräkningar
    • Allmänpåverkan
    • Förvirring/omtöckning
    • Påverkat medvetande

    Källor:

    Bingham PM, Galetta SL, Athreya B, Sladky J. Neurologic manifestations in children with Lyme disease. Pediatrics. 1995;96:1053-1056. [PubMed]

    Ginsberg L, Kidd D. Chronic and recurrent meningitis. Pract Neurol. 2008 Dec;8(6):348-61. Review doi: 10.1136/jnnp.2008.157396. [PubMed]

    Pachner AR. Early disseminated Lyme disease: Lyme meningitis. Am J Med. 1995 Apr 24;98(4A):30S-37S; discussion 37S-43S. [PubMed]

    Steere AC, Bartenhagen NH, Craft JE, Hutchinson GJ, Newman JH, Pachner AR, Rahn DW, Sigal LH, Taylor E, Malawista SE. Clinical manifestations of Lyme disease. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A. 1986;263(1-2):201-5. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Överföring av babesia mellan personer

    Överföring av babesia mellan personer

    Blodgivare testas för flera sjukdomar vilket bara det kan vara en anledning till att ge blod. Vad som missas är fästingburna sjukdomar vilket kan göra att smitta förs vidare vid blodtransfusion till exempel i samband med operationer. (mer …)

    Relaterade bilder:

  • Hudsymtom – borrelia

    Hudsymtom – borrelia

    Det typiska symtomet för borrelia är det ringformade hudmärket. Trots att det är allmänt känt att inte alla får det ringformade märket så är det vad de flesta tänker på och något som gör att många aldrig får rätt diagnos. Borrelia kan dock, i de fall det överhuvud taget syns utanpå, fler symtom på huden.

    Akrodermatit eller Acrodermatitis atrophicans är en kronisk långsamt förlöpande hudinflammation med atrofi. Det kan ta flera månader och år att utveckla symtomet. Det visar sig som blåröda hudförändringar som uppträder ensamt eller i fläckform, vanligast på fötterna och benen. Svullnad förekommer ofta. Efter årslånga infektioner utvecklas hudatrofi. Perifer neuropati i anslutning till det drabbade hudområdet är inte ovanligt.

    Lichen sclerosus et atrophicus är en kronisk, atrofisk hudsjukdom som kännetecknas av vita, kantiga, flata, väl avgränsade, hårdnade blåsor med rodnande halo och svarta hornproppar. Tillståndet är den vanligaste orsaken till lichen sclerosus i vulva hos kvinnor och balanitis xerotica obliterans hos män. Den kallas även vita pricksjukan och Csillags sjukdom.

    Granuloma annulare är en godartad granulomatös sjukdom av okänt ursprung, kännetecknad av en ringformad eller spridd ansamling blemmor eller knutor på huden och palissadgrupperade histiocyter kring nekrotisk vävnad efter förändrade kollagenstrukturer.

    Morfea eller sklerodermi är en hudförtjockning som är ojämn till formen.

    Många upplever att de tappar hår medan de har borrelia.

    Anetoderma, lichen planus, innebär att man förlorar elastisk vävnad i huden. Huden kan klia och ser torr eller narig ut.

    Källor:

    Abele DC, Anders KH, Chandler FW. Benign lymphocytic infiltration (Jessner- Kanof): another manifestation of borreliosis? J Am Acad Dermatol. 1989;21(4 Pt 1):795-7. [PubMed]

    Aberer E, Klade H. Cutaneous manifestations of Lyme borreliosis. Infection. 1991 Jul-Aug;19(4):284-6. [PubMed]

    Aberer E, Schmidt BL, Breier F, Kinaciyan T, Luger A. Amplification of DNA of Borrelia burgdorferi in urine samples of patients with granuloma annulare and lichen sclerosus et atrophicus. 1999;135(2):210-2. [PubMed]

    Asbrink E, Brehmer-Andersson E, Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans–a spirochetosis. Clinical and histopathological picture based on 32 patients; course and relationship to erythema chronicum migrans Afzelius. Am J Dermatopathol. 1986;8(3):209-19. [PubMed]

    Asbrink E, Hovmark A. Lyme borreliosis: aspects of tick-borne Borrelia burgdorferi infection from a dermatologic viewpoint. Semin Dermatol. 1990;9(4):277-91. [PubMed]

    Baldari U, Cattonar P, Nobile C, Celli B, Righini MG, Trevisan G. Infantile acrodermatitis of Gianotti-Crosti and Lyme borreliosis. Acta Derm Venereol. 1996;76(3):242-3. [PubMed]

    Bauer J1, Leitz G, Palmedo G, Hügel H. Anetoderma: another facet of Lyme disease? J Am Acad Dermatol. 2003;48(5 Suppl):S86-8. [PubMed]

    Buechner SA, Winkelmann RK, Lautenschlager S, Gilli L, Rufli T. Localized scleroderma associated with Borrelia burgdorferi infection. Clinical, histologic, and immunohistochemical observations. J Am Acad Dermatol. 1993;29(2 Pt 1):190-6. [PubMed]

    Busch U, Hizo-Teufel C, Böhmer R, Fingerle V, Rössler D, Wilske B, Preac-Mursic V. Borrelia burgdorferi sensu lato strains isolated from cutaneous Lyme borreliosis biopsies differentiated by pulsed-field gel electrophoresis. Scand J Infect Dis. 1996;28(6):583-9. [PubMed]

    Cimperman J, Maraspin V, Lotric-Furlan S, Ruzić-Sabljić E, Avsic-Zupanc T, Strle F. Diffuse reversible alopecia in patients with Lyme meningitis and tick- borne encephalitis. Wiener klinische Wochenschrift. 2000;111:976–7. [PubMed]

    Eisendle K, Grabner T, Zelger B. Morphoea: a manifestation of infection with Borrelia species? Br J Dermatol. 2007;157(6):1189-98. [PubMed]

    Glatz M, Resinger A, Semmelweis K, Ambros-Rudolph CM, Müllegger RR. Clinical spectrum of skin manifestations of Lyme borreliosis in 204 children in Austria. Acta Derm Venereol. 2015;95(5):565-71. [PubMed]

    Gubertini N, Bonin S, Trevisan G. Lichen sclerosus et atrophicans, scleroderma en coup de sabre and Lyme borreliosis. Dermatol Reports. 2011;28;3(2):e27. doi: 10.4081/dr.2011.e27. [PubMed]

    Hashimoto Y, Takahashi H, Matsuo S, Hirai K, Takemori N, Nakao M, Miyamoto K, Iizuka H. Polymerase chain reaction of Borrelia burgdorferi flagellin gene in Shulman syndrome. Dermatology. 1996;192(2):136-9. [PubMed]

    Hercogová J, Brzonova I. Lyme disease in central Europe. Curr Opin Infect Dis. 2001;14(2):133-7. [PubMed]

    Kaya G, Berset M, Prins C, Chavaz P, Saurat JH. Chronic borreliosis presenting with morphea- and lichen sclerosus et atrophicus-like cutaneous lesions. a case report. Dermatology. 2001;202(4):373-5. [PubMed]

    Lesire V, Machet L, Toledano C, de Muret A, Maillard H, Lorette G, Vaillant L. Atypical erythema multiforme occurring at the early phase of Lyme disease? Acta Derm Venereol. 2000;80(3):222. [PubMed]

    Malane MS, Grant-Kels JM, Feder HM Jr, Luger SW. Diagnosis of Lyme disease based on dermatologic manifestations. Ann Intern Med. 1991;114(6):490-8. [PubMed]

    Melski JW, Reed KD, Mitchell PD, Barth GD. Primary and secondary erythema migrans in central Wisconsin. Arch Dermatol. 1993;129(6):709-16. [PubMed]

    Menni S, Pistritto G, Gelmetti C, Stanta G, Trevisan G. Eruzione a tipo pitiriasi lichenoide con perifollicoliti in corso di borreliosi di Lyme. Eur J Pediat Dermatol. 1994;4:77–80.

    Middelveen MJ, Bandoski C, Burke J, Sapi E, Filush KR, Wang Y, Franco A, Mayne P, Stricker RB. Exploring the association between Morgellons disease and Lyme disease: identification of Borrelia burgdorferi in Morgellons disease patients. BMC Dermatol. 2015 Feb 12;15:1. [PubMed]

    Olson JC, Esterly NB. Urticarial vasculitis and Lyme disease. J Am Acad Dermatol. 1990;22(6 Pt 1):1114-6. [PubMed]

    Ozkan S, Atabey N, Fetil E, Erkizan V, Günes AT. Evidence for Borrelia burgdorferi in morphea and lichen sclerosus. Int J Dermatol. 2000;39(4):278-83. [PubMed]

    Schempp C, Bocklage H, Lange R, Kölmel HW, Orfanos CE, Gollnick H. Further evidence for Borrelia burgdorferi infection in morphea and lichen sclerosus et atrophicus confirmed by DNA amplification. J Invest Dermatol. 1993;100(5):717- 20. [PubMed]

    Schwarzenbach R, Djawari D. [Pseudopelade Brocq–possible sequela of stage III borrelia infection?] [in German]. Der Hautarzt; Zeitschrift fur Dermatologie, Venerologie, und verwandte Gebiete. 1999;49(11):835–7. [PubMed]

    Trevisan G, Rees DH, Stinco G. Morphea Borrelia burgdorferi and localized scleroderma. Clin Dermatol. 1994;12(3):475-9. [ScienceDirect]

    Vasudevan B, Chatterjee M. Lyme Borreliosis and Skin. Indian J Dermatol. 2013;58(3): 167–174. doi: 10.4103/0019-5154.110822 [PubMed]

    Vasudevan B, Sagar A, Bahal A, Mohanty AP. Extragenital lichen sclerosus with aetiological link to Borrelia. MJAFI. 2011;67:370–3. [PubMed]

    Wienecke R1, Zöchling N, Neubert U, Schlüpen EM, Meurer M, Volkenandt M. Molecular subtyping of Borrelia burgdorferi in erythema migrans and acrodermatitis chronica atrophicans. J Invest Dermatol. 1994;103(1):19-22. [PubMed]

    Zinchuk AN, Kalyuzhna LD, Pasichna IA. Is Localized Scleroderma Caused by Borrelia burgdorferi? Vector Borne Zoonotic Dis. 2016;16(9):577-80. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Lymfocytom – borrelia

    Lymfocytom – borrelia

    Borrelia-lymfocytom är en blåröd tumörliknande inflammation som hos barn oftast är lokaliserad till örsnibben och hos vuxna till bröstvårtan. Borrelia-lymfocytom visar sig ofta senare på säsongen än erytema migrans.

    Källor:

    Arnež M, Ružić-Sabljić E. Borrelial Lymphocytoma in Children. Pediatr Infect Dis J. 2015;34(12):1319-22. [PubMed]

    Colli C, Leinweber B, Müllegger R, Chott A, Kerl H, Cerroni L. Borrelia burgdorferi-associated lymphocytoma cutis: clinicopathologic, immunophenotypic, and molecular study of 106 cases. J Cutan Pathol. 2004;31(3):232-40. [PubMed]

    Glatz M, Resinger A, Semmelweis K, Ambros-Rudolph CM, Müllegger RR. Clinical spectrum of skin manifestations of Lyme borreliosis in 204 children in Austria. Acta Derm Venereol. 2015;95(5):565-71. [PubMed]

    Gordillo-Pérez G, Torres J, Solórzano-Santos F, de Martino S, Lipsker D, Velázquez E, Ramon G, Onofre M, Jaulhac B.Borrelia burgdorferi infection and cutaneous Lyme disease, Mexico. Emerg Infect Dis. 2007;13(10):1556-8. [PubMed]

    Krbkova L, Stanek G. Therapy of Lyme borreliosis in children. Infection. 1996;24(2):170-3. [PubMed]

    Lenormand C, Jaulhac B, De Martino S, Barthel C, Lipsker D. Species of Borrelia burgdorferi complex that cause borrelial lymphocytoma in France. Br J Dermatol. 2009;161(1):174-6. [PubMed]

    Maraspin V, Cimperman J, Lotric-Furlan S, Ruzić-Sabljić E, Jurca T, Picken RN, Strle F. Solitary borrelial lymphocytoma in adult patients. Wien Klin Wochenschr. 2002;114(13-14):515-23. [PubMed]

    Maraspin V, Nahtigal Klevišar M, Ružić-Sabljić E, Lusa L, Strle F. Borrelial Lymphocytoma in Adult Patients. Clin Infect Dis. 2016;63(7):914-21. [PubMed]

    Müllegger RR, Means TK, Shin JJ, Lee M, Jones KL, Glickstein LJ, Luster AD, Steere AC. Chemokine signatures in the skin disorders of Lyme borreliosis in Europe: predominance of CXCL9 and CXCL10 in erythema migrans and acrodermatitis and CXCL13 in lymphocytoma. Infect Immun. 2007;75(9):4621-8. [PubMed]

    Strle F, Maraspin V, Pleterski-Rigler D, Lotric-Furlan S, Ruzić-Sabljić E, Jurca T, Cimperman J. Treatment of borrelial lymphocytoma. Infection. 1996;24(1):80-4. [PubMed]

    Relaterade bilder:

  • Kvarvarande borreliainfektion

    Kvarvarande borreliainfektion

    Huruvida en kan ha kvar borreliainfektionen, så kallad kronisk borrelia, eller inte efter en antibiotikakur på några veckor är omdebatterat. Det är onekligen så att flera studier visar att infektionen kan finnas kvar och att det är den som ger symtom.

    En möjlig orsak till att en del har symtom kvar även efter behandling kan vara immunsystemet inte fungerar sm det ska och att antikroppar reagerar mot patienten. Antikroppar som riktar sig mot endotelcelltillväxtfaktorn, ett normalt humant protein, finns hos patienter med tidiga och senare sjukdomssymtom men inte hos hos patienter som fått behandling mot borrelia även om de har kvar symtom.

    Uppskattningsvis 10-20% av de som behandlas mot borrelia med antibiotika fortsätter att ha kvarstående symptom 6-12 månader efter avslutad behandling. Symtomen kan vara kronisk smärta, överväldigande trötthet och neurologiska eller psykiatriska symtom. Det är inte känt varför detta sker men ett avvikande immunsvar har länge misstänkts. En studie antyder att förhöjda värden på CCL19 (ett protein i immunförsvaret) skulle kunna bekräfta om det finns kvarvarande sjukdom. Under den akuta infektionen hade alla patienter (i detta fall diagnostiserade av läkare genom tydligt erytem migrans-utslag) ökat CCL19. En månad efter diagnos och behandling hade de med höga CCL19-värden större sannolikhet för att utveckla symtom upp till 6 respektive 12 månader efter behandling. De som återhämtade sig eller hade symptom utan funktionsnedsättning hade lägre CCL19-nivåer efter en månad. Förhöjning av CCL19 kan vara kopplat till fortsatt inflammation och skulle kunna visa pågående sjukdom.

    De gener som aktiveras hos sjuka människor skiljer sig från de som är friska. Med hjälp av avancerade sekvenseringstekniker fann forskare att andra immunceller i blodet är aktiverade hos personer med borrelia jämfört med friska kontrollpersoner. Gener som är kopplade till ett starkt immunsvar reducerades hos patienter med borrelia jämfört med andra bakterie- eller virusinfektioner. Människor med kvarstående symtom som tillskrivs borrelia delade några mönster med patienter som lider av kroniska sjukdomar som orsakas av försämrat immunförsvar.

    Själva borreliabakterien ändrar sitt DNA. En del bakterier överlever antibiotikabehandling och genom RNA-sekvensering har forskare studerat hur gener skiljer sig mellan bakterier som överlevt antibiotikabehandling och bakterier som inte utsatts för behandling. Genuttrycket hos de båda grupperna skiljer sig i 675 gener.

    Källor:

    Aucott JN, Soloski MJ, Rebman AW, Crowder LA, Lahey LJ, Wagner CA, Robinson WH, Bechtold KT. (2016) CCL19 as a Chemokine Risk Factor for Post Treatment Lyme Disease Syndrome: A Prospective Clinical Cohort Study. Clin Vaccine Immunol. [PubMed]

    Bouquet J, Soloski MJ, Swei A, Cheadle C, Federman S, Billaud JN, Rebman AW, Kabre B, Halpert R, Boorgula M, Aucott JN, Chiu CY. (2016) Longitudinal Transcriptome Analysis Reveals a Sustained Differential Gene Expression Signature in Patients Treated for Acute Lyme Disease. mBio. Feb 12;7(1). [PubMed]

    Feng J., Wang T., Shi W., Zhang S., Sullivan D., Auwaerter P.G., Zhang Y. (2014) Identification of novel activity against Borrelia burgdorferi persisters using an FDA approved drug library. Emerg. Microbes Infect. 2014;3:e49. doi: 10.1038/emi.2014.53. [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

    Feng J, Shi W, Zhang S, Zhang Y. (2015) Persister mechanisms in Borrelia burgdorferi: implications for improved intervention. Emerg Microbes Infect Aug 4 (e51). Epub 2015 Aug 19. [PubMed]

    Oksi J., Marjamaki M., Nikoskelainen J., Viljanen M.K. (1999) Borrelia burgdorferi detected by culture and PCR in clinical relapse of disseminated Lyme borreliosis. Ann. Med. 1999;31:225–232. doi: 10.3109/07853899909115982. [PubMed] [Cross Ref]

    Preac-Mursic V, Pfister HW, Spiegel H, Burk R, Wilske B, Reinhardt S, Bohmer R. (1993) First Isolation of Borrelia burgdorferi from an Iris Biopsy. J Clin Neuro-ophthalmol 1993;13:155-161. [PubMed]

    Preac-Mursic V, Weber K, Pfister HW, Wilske B, Gross B, Baumann A, Prokop J. (1989) Survival of Borrelia burgdorferi in Antibiotically Treated Patients with Lyme borreliosis. Infection 1989;17:355-359. [PubMed]

    Schmidli J., Hunziker T., Moesli P., Schaad U.B. (1988) Cultivation of Borrelia burgdorferi from joint fluid three months after treatment of facial palsy due to Lyme borreliosis. J. Infect. Dis. 1988;158:905–906. doi: 10.1093/infdis/158.4.905. [PubMed] [Cross Ref]

    Tang KS, Klempner MS, Wormser GP, Marques AR, Alaedini A. (2015) Association of immune response to endothelial cell growth factor with early disseminated and late manifestations of Lyme disease but not posttreatment Lyme disease syndrome. Clin Infec Dis 61:1703-6. [PubMed]

    Relaterade bilder: